Enfermedades

Descubren científicos 29 variaciones genéticas de esclerosis múltiple

Con las 29 nuevas variaciones encontradas los expertos consideran que se facilitará enfocar la investigación en determinadas áreas del sistema inmune para desarrollar fármacos adecuados. Asimismo, muchos de los genes relacionados con la EM también están vinculados con otras dolencias autoinmunes.
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Descubren científicos 29 variaciones genéticas de esclerosis múltiple

Londres. Un grupo de científicos halló 29 variaciones genéticas nuevas relacionadas con la esclerosis múltiple (EM), dejó en claro que es fundamentalmente una enfermedad inmunológica e indicó que los resultados deberían ayudar a los laboratorios a focalizar la investigación de tratamientos en áreas específicas del sistema inmune.

En un estudio publicado en la revista Nature, expertos señalaron que los nuevos vínculos apuntan a la idea de que las células T —un tipo de glóbulos blancos responsable de generar una respuesta inmune— y químicos llamados interleukinas juegan un papel clave en el desarrollo de esta enfermedad.

Nature

Entre los medicamentos en desarrollo que apuntan al sistema inmune se encuentran: rituximab, vendido como Rituxan por Roche y Biogen para combatir la leucemia; Tysabri de Biogen y Elan Lemtrada, comercializado como Campath por la unidad Genzyme de Sanofi para el cáncer; y Zenapax o daclizumab de Abbott y Biogen, reportó la agencia Reuters el 10 de agosto de 2011.

“Tenemos implicados genes que son altamente relevantes en la acción de estos fármacos”, dijo Alastair Compston, de la Cambridge University, que co-dirigió el estudio.

“Ahora está claro que la esclerosis múltiple es fundamentalmente una enfermedad inmunológica. Este es el camino para combatir esta enfermedad”, añadió.

Datos de un ensayo en etapa intermedia sobre daclizumab mostraron que el fármaco está a la par de otras medicinas nuevas para la EM, aunque algunos de sus efectos colaterales son preocupantes.

La esclerosis múltiple es una de las condiciones neurológicas más comunes entre los adultos jóvenes, ya que afecta a unos 2.5 millones en todo el mundo.

Se produce cuando la cubierta protectora de las fibras nerviosas del cerebro y la médula espinal, denominada mielina, comienza a romperse, desacelerando la comunicación del cerebro con el resto del cuerpo.

Los senderos afectados —responsables de actividades cotidianas como ver, caminar, sentir, pensar y controlar la vejiga y los intestinos— pierden la capacidad de funcionar adecuadamente y se terminan destruyendo.

En un segundo estudio, publicado el miércoles en la revista PLoS Genetics, investigadores hallaron que muchos de los genes relacionados con la EM también están vinculados con otras dolencias autoinmunes, como la enfermedad de Crohn y la diabetes tipo 1.

PLoS Genetics

Esto también lleva a posibles nuevos usos de fármacos actualmente en desarrollo, señalaron los expertos.

“Sabíamos desde hace un tiempo que muchas enfermedades devastadoras del sistema inmune deben tener causas genéticas comunes”, dijo Chris Cotsapas, de la Yale University en Estados Unidos y director del estudio publicado en PLoS.

PLoS

“Ahora tenemos el bosquejo de un mapa que nos dice dónde podemos buscar tratamientos comunes”, agregó.

La mayoría de las personas que desarrolla EM experimenta sus primeros síntomas entre los 20 y los 40 años, pero Compston y su equipo indicó en una conferencia en Londres que el disparador de la enfermedad podría darse en la niñez temprana, cuando factores de riesgo genético coinciden con algún factor ambiental aún desconocido.

Los expertos creen que tanto factores genéticos como ambientales son igualmente importantes en la determinación de quién es propenso a desarrollar EM, y que en conjunto las variaciones genéticas conocidas probablemente expliquen cerca de 20 por ciento de las relaciones genéticas, añadieron.