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La terapia génica permite prevenir y atacar la diabetes tipo 1 en animales experimentales

El aumento de una proteína específica en las áreas del páncreas que producen insulina, bloquea el ataque inmune que causa la diabetes tipo 1, informaron investigadores en la edición de agosto del Journal of Clinical Investigation, publicación en línea.
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La terapia génica permite prevenir y atacar la diabetes tipo 1 en animales experimentales

El descubrimiento podría conducir a un medicamento, capaz de prevenir la progresión de la diabetes tipo 1 en personas recién diagnosticadas que están en la fase de "luna de miel" de la enfermedad, cuando el sistema inmune aún ha destruido toda la insulina que producen las células beta en el páncreas.

El hallazgo también podría conducir a nuevos medicamentos para evitar el rechazo de órganos en pacientes trasplantados, y para la mejora de la supervivencia de los islotes trasplantados -los grupos de células del páncreas que contiene las células beta.

Normalmente, cuando el sistema inmunológico enfrenta con éxito una infección, un tipo especial de glóbulos blancos, llamados células T-reguladoras, producen señales químicas que desactivan la respuesta inmune.

Los investigadores aprovecharon de este fenómeno, ya que se trató de proteger a las células beta del ataque inmunológico.

Los científicos del Child & Family Research Institute emplearon un virus modificado para insertar el gen de una proteína llamada CCL22, en las células beta de una cepa conocida de ratones que desarrollan diabetes. El gen induce a las células beta para que produzcan la proteína CCL22. Esto atrae a las células T reguladoras, que bloquean a las células inmunes evitando que la mayoría de los ratones desarrollen la diabetes tipo 1.

Child & Family Research Institute

El gen CCL22 fue descubierto hace años por los investigadores que trabajan en cáncer de ovario, quienes se percataron de que los tumores emiten la proteína para evitar ser destruidos por el sistema inmune.

"Es una nueva manera de bajar el sistema inmunológico específicamente en la región de las células beta del páncreas, lo que puede ser una gran ventaja para la supresión inmune general, que puede tener efectos secundarios importantes", dice el doctor Bruce Verchere, uno de los investigadores principales del estudio, quien es director del programa de investigación en diabetes en el Child & Family Research Institute, y trabaja en colaboración con el doctor Irving K. Barber, responsable de investigación en diabetes y profesor del Departamento de Patología y Medicina en la Universidad de British Columbia.

El estudio co-dirigido por el doctor Joel Montano, establece sin embargo que se necesita más investigación antes de que los resultados pueden ser utilizadas clínicamente.

"Tenemos que comprender mejor el mecanismo", dice el doctor Montano, "No sabemos exactamente cómo el CCL22 atrae a las células T reguladoras para inhibir la respuesta inmune. Una vez que lo entendamos, esto podría conducir a un fármaco para prevenir o revertir la diabetes".

"La investigación apunta a la proteína CCL22, o a una forma modificada de la misma, como un posible fármaco para controlar la respuesta inmune", dice por su parte la doctora Loraine Bischoff, una de las coautoras del estudio. "Nuestra estrategia también podría ser utilizada en otras enfermedades autoinmunes y en el trasplante. La cuestión es cómo se administra a los humanos. Es muy emocionante porque hay ensayos clínicos en la actualidad con las células T reguladoras, para prevenir las enfermedades autoinmunes", concluyó.