Washington, 19 oct (Prensa Latina) El cáncer de mama causa unas 100 mil muertes anuales cada año en América, por ello el llamado hoy es a la detección temprana, con motivo del Día Mundial de la lucha contra esa enfermedad.

De acuerdo con datos de la Organización Panamericana de la Salud (OPS), ese padecimiento representa el 16 por ciento de todos los cánceres femeninos, al tiempo que más de 462 mil mujeres fueron diagnosticadas con él en la región.

Cada 19 de octubre el mundo celebra la jornada de la lucha contra el cáncer de mama, una fecha que busca sensibilizar y concienciar a las personas sobre la importancia de realizarse regularmente un examen mamario, con la finalidad de detectar cualquier signo o anomalía.

También se pretende hacer un recordatorio del compromiso de la sociedad contra ese mal.

Un reporte reciente de la OPS refiere que la mayoría de las mujeres detectadas con cáncer de mama en etapas iniciales (I y II) tienen un buen pronóstico de supervivencia de hasta cinco años en el 80 y 90 por ciento de los casos, si reciben tratamiento.

Sin embargo, el texto señala que en muchos de los países de América Latina y el Caribe, las mujeres son diagnosticadas con esta enfermedad en etapas tardías.

‘El desafío para reducir la mortalidad por cáncer de mama, especialmente en ámbitos con recursos limitados, consiste en implementar y mantener programas de educación y detección precoz, con acceso oportuno a un tratamiento adecuado y eliminando las barreras para la atención médica’, resalta la organización.

Se estima que una de cada ocho mujeres tendrá cáncer de mama a lo largo de su vida y esta es la razón principal por la cual ellas deben realizarse una evaluación regularmente de sus pechos.

Dicha dolencia es un tumor que se crea en las células y estructuras de las glándulas de los tejidos del seno y puede clasificarse en dos tipos: el carcinoma ductal in situ, que se desarrolla dentro de los conductos que sirven para transportar el calostro, cuando la mujer alumbra.

También está el carcinoma lobulillar in situ, el cual ocurre en un lobulillo del seno, lugar donde se produce la leche materna.

Se considera que este tipo de tumor es pre-maligno porque las mujeres que lo padecen tienen mayor tendencia a desarrollar metástasis por todo el cuerpo.

La OPS hace un llamado a estar atentos a los síntomas más frecuentes de la enfermedad como la presencia de un bulto o nódulo en la mama y el aumento desmedido en los ganglios linfáticos, muy cerca de la axila, o a los cambios de color, tamaño o textura de los senos.

También puede aparecer el enrojecimiento de la piel, sobre todo cerca de la aureola del pezón, la formación de arrugas en la piel, secreciones por el pezón y la descamación del seno, así como dolores o molestias en esa zona, pérdida de peso e hinchazón en los brazos.

Cuando los tumores crecen dentro de un órgano, también liberan células que entran en el torrente sanguíneo. Estas células, denominadas “células tumorales circulantes”, pueden viajar a otros órganos, sembrando en ellos nuevos tumores. El proceso se conoce como “metástasis”.

Unos científicos han desarrollado una técnica capaz de contar las escurridizas células tumorales circulantes, en ratones. Ello les permite estudiar la dinámica de la metástasis. Lo que se averigüe sobre la metástasis a partir de ahora, gracias a esta técnica y a versiones posteriores de ella, será de gran ayuda en la lucha contra el cáncer.

El equipo que ha ideado y probado la técnica lo integran especialistas del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT) y del Instituto Koch para la Investigación Integral del Cáncer, dependiente del MIT, ambas instituciones en Estados Unidos.

La nueva técnica del equipo de Alex Miller, Bashar Hamza y Scott Manalis permite, por primera vez, medir la tasa de generación de estas células tumorales circulantes en ratones. Su método, que también revela cuánto tiempo sobreviven las células tumorales circulantes una vez liberadas en el torrente sanguíneo, podría ayudar a los científicos a conocer mejor cómo se propagan los distintos tipos de cáncer en el cuerpo.

La nueva técnica consiste en extraer sangre de un ratón con un tumor y hacerla fluir hacia un ratón sano. A través de un tubo separado, la sangre del ratón sano fluye hacia el ratón con tumor. El sistema incluye dos contadores de células (uno para cada ratón) que detectan y extraen las células tumorales circulantes de la sangre.

Con este sistema, los investigadores pueden analizar toda la sangre de cada ratón en menos de una hora. Tras determinar la concentración de células tumorales circulantes en el torrente sanguíneo del ratón portador del tumor y en el del ratón sano, pueden calcular el ritmo de aparición de células tumorales circulantes en el ratón portador del tumor. También pueden calcular cuánto tiempo persisten las células tumorales circulantes en el torrente sanguíneo.

Con su nuevo sistema, los investigadores pudieron estudiar las células tumorales circulantes de tumores de páncreas y de dos tipos de tumores de pulmón.

Comprobaron que el tiempo de persistencia en el torrente sanguíneo de las células tumorales circulantes era bastante similar entre los tres tipos de tumores, con valores que oscilaban entre 40 segundos y unos 250 segundos. Sin embargo, las tasas de aparición mostraron una variabilidad mucho mayor entre los distintos tipos de tumores. Ciertos tumores de pulmón conocidos por ser agresivamente metastásicos, podían desprender más de 100.000 células tumorales circulantes por hora, mientras que los tumores de páncreas desprendían tan solo 60 células tumorales circulantes por hora. (Fuente: NCYT de Amazings)

Washington, 7 sep. La acumulación de mutaciones causadas por procesos naturales del organismo es el origen del cáncer de pulmón en personas sin antecedentes de tabaquismo, reveló hoy una fuente científica.

Según un artículo de la revista Nature Genetics, el descubrimiento sobre la existencia de tres subtipos moleculares de cáncer de pulmón (piano, forte y mezzo forte), en personas que nunca fumaron contribuirá al desarrollo de tratamientos clínicos más precisos.

Los subtipos tienen características moleculares y procesos evolutivos distintos de ahí que serán combatidos de modos diferentes, aseguraron los expertos.

Precisa el artículo que los investigadores utilizaron la secuenciación del genoma completo para caracterizar los cambios en el tejido tumoral y el normal.

‘Fueron examinados los genomas de los tumores en busca de firmas mutacionales, que son patrones de mutaciones asociados a procesos específicos, como el daño producido por actividades naturales del organismo’, argumenta la fuente.

‘Las firmas mutacionales actúan como un archivo tumoral de las actividades que condujeron a la acumulación de cambios, proporcionando pistas sobre la causa del desarrollo del cáncer’, acotó la revista.

Los expertos descubrieron que la mayoría de los genomas de los tumores de los que nunca fumaron presentaban firmas mutacionales asociadas a daños producidos por procesos que ocurren dentro del organismo humano.

El cáncer de pulmón es la principal causa de muerte por esa enfermedad en todo el mundo y cada año en el planeta más de dos millones de personas son diagnosticadas.

La mayoría de quienes desarrollan un cáncer de pulmón tienen un historial de tabaquismo, pero entre el 10 y el 20 por ciento nunca fumaron.

Con frecuencia –advierten los científicos- vemos estos casos en el sexo femenino, y la enfermedad aparece a una edad más temprana que en los fumadores.

Sugiere el artículo que la exposición al humo de tabaco ajeno, la contaminación atmosférica, el haber padecido enfermedades en ese órgano anteriormente, pueden explicar algunos cánceres de pulmón entre los que nunca tuvieron ese dañino hábito.

· El descubrimiento ayudará a desarrollar estrategias a fin de limitar la progresión de tumores sólidos

Madrid. Investigadores de la Facultad de Medicina y del Instituto de Investigación del Cáncer de la Universidad Columbia Británica, en Canadá, descubrieron un punto débil en una enzima clave de la que dependen las células cancerosas de tumores sólidos para adaptarse y sobrevivir cuando los niveles de oxígeno son bajos.

Los hallazgos, publicados en la revista Science Advances, ayudarán a desarrollar nuevas estrategias de tratamiento para limitar la progresión de los tumores sólidos de cáncer, que representan la mayoría de los que surgen en el organismo.

Esos tumores dependen del suministro de sangre para recibir oxígeno y nutrientes que les ayuden a crecer. A medida que avanzan, los vasos sanguíneos son incapaces de proporcionar ese elemento y alimento a todas sus partes, lo que da lugar a zonas poco oxigenadas. Con el tiempo, ese entorno provoca una acumulación de ácido en el interior de las células.

Para superar ese estrés, las células se adaptan liberando enzimas que neutralizan las condiciones ácidas de su entorno, lo que permite que no sólo sobrevivan, sino que se conviertan en una forma más agresiva de tumor capaz de extenderse a otros órganos. Una de esas proteínas es la anhidrasa carbónica IX (CAIX).

Las células cancerosas dependen de ella para sobrevivir, lo que en última instancia la convierte en su talón de Aquiles. Al inhibir su actividad, podemos detener eficazmente su crecimiento, explica Shoukat Dedhar, autor principal del estudio y profesor del departamento de bioquímica y biología molecular de la Facultad de Medicina y científico distinguido del Instituto de Investigación del Cáncer.

Dedhar y sus colegas identificaron antes un compuesto único, SLC-0111 –que se evalúa en ensayos clínicos de fase 1–, como un potente inhibidor de la enzima CAIX. Aunque los modelos preclínicos de cánceres de mama, páncreas y cerebro han demostrado la eficacia de este compuesto para suprimir el crecimiento y la propagación del tumor, otras propiedades celulares disminuyen su eficacia.

En este estudio, el equipo de investigación, del que forma parte Shawn Chafe, investigador asociado del laboratorio de Dedhar, junto con Franco Vizeacoumar y sus colegas de la Universidad de Saskatchewan, se propuso examinar estas propiedades celulares e identificar otros puntos débiles de la enzima CAIX mediante una potente herramienta conocida como pantalla letal sintética de todo el genoma.

Esta herramienta examina la genética de una célula cancerosa y suprime de forma sistemática un gen para determinar si una célula enferma puede morir al alimentar la enzima CAIX junto con otro gen específico.

Según Dedhar, los resultados de su examen fueron sorprendentes y apuntan a un papel inesperado de las proteínas y procesos que controlan una forma de muerte celular llamada ferroptosis, que se produce cuando el hierro se acumula y debilita el metabolismo y las membranas celulares del tumor.

“Ahora sabemos que la CAIX impide que las células cancerosas mueran a consecuencia de la ferroptosis –resalta Dedhar–. La combinación de inhibidores de la enzima, incluido el SLC-0111, con compuestos que se sabe que provocan la ferroptosis, que causa una muerte celular catastrófica y debilita el crecimiento del tumor.”

En la actualidad se realiza un gran esfuerzo internacional para identificar fármacos que puedan inducir la ferroptosis. Este estudio es un paso importante en esa búsqueda, aseguran los investigadores.